哺乳动物的衰老
身体成分、新陈代谢和活动的变化
由骨骼肌和所有其他细胞组织组成的瘦体质量在身体成熟后稳步减少，直到达到极限年老的时候在美国，这一数字可能会降至目前的三分之二价值在年轻人中。然而，体重通常随着年龄的增长而增加，因为储存脂肪身体水分的增加超过了瘦体重的损失。的相对数量细胞外液随着年龄的增长成人生命，在整个胎儿期和出生后逐渐减少发展．因此，除了外表，所有的组织，甚至是皮肤随着年龄的增长，它们的水分会越来越多。自愿(有条纹)的稳定丧失肌肉组织成人生活中的质量多少取决于体育活动．有证据表明，随着年龄的增长，肌肉质量的损失有很大一部分是由于长期不使用肌肉造成的萎缩而不是失去肌肉纤维。
瘦体重的减少伴随着整体代谢活动水平的下降。基底新陈代谢在质量最快的时期最大增长．然后，智力迅速下降，直到身体成熟，此后下降得更慢。在老鼠减少的缓慢阶段在三年时间内约为20%。尽管产生的热量较低，但通过减少流经皮肤的血液流量，从而减少热量损失，从而维持体内温度。因此，随着年龄的增长，“血液冷却”的程度并不会从皮肤温度的下降中推断出来。自愿的体力活动量，如在运动轮上跑步，通常会随着年龄的增长而减少，但在个体动物之间差异很大。
在人类中，与衰老相关的新陈代谢变化会导致脂肪增加沉积肌肉量减少会导致患II型代谢疾病的可能性增加糖尿病、高脂血症(血脂升高)、动脉硬化(动脉硬化)，以及高血压(高血压)。在某些人，这些情况可能同时发生，导致一种称为代谢综合征．
在人体内，也有一种叫做生长激素释放多肽肾上腺素主要由胃粘膜产生和分泌，刺激食物摄入，随着年龄的增长而减少。随着年龄的增长，胃粘膜功能受损，循环胃饥饿素水平下降。这种下降被认为与损失有关食欲而且厌食症常见于老年受试者。
结构组织的变化
的结构完整性脊椎动物依赖于两种纤维蛋白分子，胶原蛋白和弹性蛋白。胶原蛋白,构成人体几乎三分之一的蛋白质存在于皮肤、骨骼和肌腱中。当第一次合成时被细胞称为成纤维细胞，胶原蛋白易碎易溶(原胶原蛋白)．随着时间的推移，这种可溶性胶原蛋白会变成一种更稳定、不溶性的形式，可以在动物的大部分生命中存在于组织中。胶原蛋白的合成速度在青年时期较高，在一生中逐渐下降，因此不溶性胶原蛋白与可溶性胶原蛋白的比例随着年龄的增长而增加。不溶性胶原蛋白随着年龄的增长而合成超过去除，很像另一种纤维组织，水晶镜头眼睛。随着年龄的增长，cross-linkages胶原蛋白分子内部和分子之间增加，导致结晶度和硬度，这反映在一般的身体硬度上。粘多糖的相对量也减少了(即蛋白质和a的结合)碳水化合物)底质;衡量这个的标准是己糖胺-胶原蛋白比例，已被研究为衰老速度个体差异的指标。这些变化的一个重要后果是组织对溶解的营养物质、激素和抗体分子的渗透性降低。
胶原蛋白的老化速度与动物的整体代谢活动有关;保持低卡路里饮食的大鼠比营养充足的同龄大鼠拥有更多年轻的胶原蛋白。
弹性蛋白分子对弹性有影响吗血管墙壁。随着年龄的增长，血管的弹性逐渐丧失，可能是由于弹性蛋白分子的破碎。
胶原蛋白的交联在化学上类似于皮肤被鞣制成皮革时发生的交联。这种相似性促使人们提出化学物质抑制晒黑时的交叉连锁作用会延缓衰老。
组织细胞丢失和置换
根据组织细胞是否不断更新，人体的组织可分为两类。一个极端是神经和随意肌等非再生组织，在生长到一定阶段后，很少会形成新细胞(至少在哺乳动物中是这样)。另一方面，在肠上皮细胞和血液等更新组织中，一些细胞类型只能存活一天或几天，即使是像老鼠这样短命的动物，在生命周期内也必须更换数百次。在这些界限之间存在着许多器官，比如肝在人体中，这些器官的细胞会在几周到几年的时间内被替换。
一个外围神经是一个方便的研究对象，因为神经干中的纤维总数是可以计算的。这是针对颈椎和胸椎的脊髓神经老鼠，猫和人类的根。从30岁到90岁，人的脊柱根腹侧和背侧的神经纤维数量减少了约20%。然而，在猫、大鼠和小鼠中，数据并不一致地表明脊髓根纤维的数量随着年龄的增长而减少。在人类的嗅觉神经纤维的数量，服务于感觉气味，到90岁时减少到现在的25%左右出生的数目视神经为视力服务的纤维也以几乎相当的速度减少。
大脑中活细胞的数量有显著的减少脑大脑皮层大脑随着年龄的增长。大鼠和人类的小脑皮层和大脑皮层一样容易衰老。大脑的其他部分没有明显的衰老迹象。
简而言之，有一种向更高的和最近进化的层次发展的趋势神经系统经历更严重的老化损失比其他地区，如脑干而且脊髓．不是的然而,已知脑细胞的损失有多少是由大脑自身的状况造成的，有多少是由外部原因造成的，如血液循环的恶化。的营养以及神经细胞或神经元的维持中枢神经系统在很大程度上取决于神经胶质神经元周围的小细胞。这些细胞的绝对数量显然不会随着年龄的增长而减少，但在老年人神经元中所看到的一些微观变化与饥饿或体力衰竭所产生的变化相似。
有证据表明，在一次攻击之后麻疹,病毒在宿主体内存活一辈子，很少会导致大脑皮层迅速退化。这种病毒或其他不明显的病毒也可能是造成个体差异的原因发病人类的衰老。
再生组织通常由一群保留分裂能力的增殖细胞，以及由增殖细胞产生的、寿命有限的成熟细胞群。细胞的产生必须平衡稳定的损失，并迅速补偿由损伤或损伤引起的异常损失疾病，因此每个更新组织都有一个或多个反馈控制通道，以根据需求调整生产。再生组织的老化表现在多种方面，包括增殖数量的减少细胞的速率下降细胞分裂，以及对反馈信号的反应能力下降。这些因素在小鼠的造血组织中变化很小，但造血组织确实老化了赤字因为老年小鼠对极端或重复需求的反应能力显著降低。
完整的皮肤具有数周的细胞周转时间，并具有所有更新组织所共有的能力，在对损伤作出反应时，暂时大幅提高细胞生成率。伤口率疗愈随着年龄的增长而减少，起初迅速，随着年龄的增长而变慢。
最常见和最显著的衰老过程之一是同时关注近处和远处物体的能力下降。这种损失视觉通融的部分结果是削弱了睫状肌眼睛和晶状体柔韧性的下降。然而，另一个影响因素是，晶状体在人的一生中都在以随着年龄增长而减少的速度增长。这种生长是在晶状体假想中线附近的上皮细胞持续分裂的结果，产生新鲜的细胞区分进入精确排列的透镜纤维。一旦形成，纤维就会永久地留在原地。
更新机制的一个重要特征是干细胞．在正常情况下，这些细胞可能会在整个生命中以低速率继续分裂，在需求增加的条件下，进入补偿性增殖阶段，在此期间它们迅速分裂。造血组织的干细胞群在年轻时很容易对损伤做出反应，但其能力随着年龄的增长而减弱。发病率的增加贫血在老年时，对失血反应能力的降低被归因于造血干细胞的耗尽。干细胞群在其他增生性组织中尚未确定。特别是肠粘膜，细胞分裂率很高，没有任何明确的迹象表明储备的干细胞种群。
哺乳动物细胞培养
从各种哺乳动物组织中分离出来的细胞可以在实验室严格控制下在体外培养。各种癌细胞系已连续生长文化几十年了。的早期组织培养技术据称，某些鸡细胞(成纤维细胞)已经在培养基中维持了20年。这导致人们相信分裂的细胞可能是不朽的，并将注意力集中在不分裂的细胞上，因为它们是衰老过程的中心。然而，从那时起，人们已经确定一个种群(克隆)的成纤维细胞在培养中具有有限的生活史。它有一段健康生长的时期，在此期间，它可以转移或“分裂”几十次，这表明细胞经历了超过这个数量的世代。的文化然而，通常在第50次移植之前，它们会进入衰老阶段并消亡。偶尔,染色体在培养细胞中进行a突变(突变)导致生长限制因子的丧失，从而导致能够无限生长的亚克隆的建立。这种情况在小鼠细胞株培养中经常发生，但在人类细胞培养中很少发生。这种突变通常涉及染色体重排或染色体数量的变化。
因此，用正常染色体分裂哺乳动物细胞补充增长潜力有限。癌细胞和转化细胞所表现出的无限生长能力是失去生长限制因子的结果，例如通常由端粒控制的细胞寿命失去控制。细胞株的转移数量随着供体年龄的增加而减少，这在某种程度上让人联想到活鸡成纤维细胞周转率的下降和伤口愈合率的下降。