抗衰老和长寿的研究

抗氧化剂

老化的过程研究的一个领域涉及自由基的生成,导致氧化应激。反应自由基的释放细胞大量的氧化会导致蛋白质和其它细胞成分,可以引发细胞程序性死亡(细胞凋亡)。虽然天然抗氧化剂分子发生在细胞和采取行动,清除有害自由基,的发展抗氧化剂药物促进这个过程已经被广泛研究。化合物如视黄醇(维他命A)已发现通过刺激的对抗皮肤老化增长的新胶原蛋白,这样可以减少皮肤粗糙和皱纹。维生素a可以被纳入乳液,使其吸收直接进入皮肤。一些抗氧化剂,包括硒和白藜芦醇(物质主要发现在葡萄皮),已制定为癌症的治疗和药物肥胖,分别。有许多抗氧化剂卖场外交易;然而,这些特工的剂量和安全,以及他们是否真的有在人类抗衰老好处,仍然是有争议的。

热量限制和长寿

使用药物来增加人类的寿命是包围道德问题与人工生命的延长。然而,长寿研究人员已经确定了某些饮食因素,影响细胞和代谢过程潜在的与年龄相关的疾病在人类和其他动物。在人类中,例如,研究表明,个人消费为主植物性饮食往往比经常喝咖啡的人活得更长红肉和其他动物产品。这些发现被用于理解人类衰老和开发新方法与年龄相关的疾病的预防和治疗。

长寿抗衰老研究关注的一个领域,揭示了关于疾病和衰老的重要信息是热量限制,减少热量摄入同时创建一个重要精力赤字而试图维持一个均衡的饮食。卡路里限制首次证明在哺乳动物在1930年代增加寿命。随后的研究证实,减少热量的摄入导致小鼠寿命的增加,大鼠,果蝇,酵母,蠕虫,和鱼。在特定的啮齿动物,饮食减少30 - 40的正常热量百分比消费被发现增加寿命高达40%。一项研究恒河猴表明,在动物的一生,卡路里摄入量减少30%转换成可见的延迟衰老和长寿。此外,限制卡路里饮食的猴子的发生率显著降低心血管疾病相对于那些动物在无限制的饮食。代谢和应激反应引起的热量限制在灵长类动物需要更多的研究之前,这些发现可以用来准确预测低卡路里饮食对人类寿命的影响。

Sirtuins蛋白

热量限制可以激活基因称为sirtuins蛋白(Sir2在酵母中,Sirt1在老鼠身上,SIRT1在人类)。在线虫秀丽隐杆线虫和果蝇果蝇实际上,sirtuins蛋白作为抗衰老基因。在酵母Sir2调节基因大片段的染色体。研究表明,在生物体维持在比正常更少的热量,Sir2抑制这些基因的活性,有效减少基因的收购的可能性突变导致衰老。类似的效果的sirtuin蛋白发生在哺乳动物。药物的发展旨在模仿热量限制的影响sirtuin蛋白基因在人类追求治疗年龄相关的疾病,包括癌症和一些糖尿病。

雷帕霉素

一个复合被称为雷帕霉素(西罗莫司)可以增加的寿命成人老鼠和高达14%的年轻老鼠28至38%。雷帕霉素是一种免疫抑制剂代理的预防价值移植被拒绝。它也被用作一个调查抗癌剂,因为它可以抑制某些类型的肿瘤细胞的扩散。类似于药物正在开发sirtuin蛋白激活,雷帕霉素可能被证明是有用的,有些人的与年龄相关的疾病的预防和治疗。

干细胞

干细胞有更长的寿命比其他细胞增殖并保持能力区分(成熟为特定细胞类型,如上皮或肌肉细胞)。他们也有能力抵抗和修复基因组的变化,使他们能够抵御端粒的缩短,这一过程通常决定细胞寿命,防止积累突变。这些防御机制自我更新的核心。

成体干细胞中扮演重要角色器官体内平衡和再生,这些函数可以通过老化受损。干细胞的衰老会导致他们的变换,呈现他们致癌(能够导致癌症)。老化的干细胞可以造成的内在分子的改变,如氧化损伤导致线粒体功能降低,或外在的干细胞微环境的变化。有证据表明从研究parabiotic配对(解剖或生理联盟)老年和年轻的老鼠的干细胞的衰老可以恢复接触年轻的系统性环境。研究还表明,移植的胚胎干细胞(干细胞来自哺乳动物的内细胞团胚胎)可能有益的影响治疗aging-associated条件等帕金森病。

遗传学和寿命

在寻找抗衰老药物靶点长寿基因,许多研究开始关注秀丽隐杆线虫,因为这种模式生物基因组相对较小有义务的基本的遗传研究。的基因组秀丽隐杆线虫大约是1亿个碱基对,而人类基因组由超过30亿人。超过25个基因影响寿命已确定秀丽隐杆线虫,一些15这些基因被发现类似的在人类基因发生。这些人类类似物代表药物的测试和开发的目标能够避免与年龄相关的疾病和延长寿命人类。此外,一些人类的基因与蛋白质称为哺乳动物雷帕霉素靶,或mTOR,这是参与调节生长和寿命。雷帕霉素的细胞信号传导通路抑制mTOR怀疑基础药物的能力延长老鼠的寿命。