高血压

病理
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替代标题:高血压
总结

阅读关于这个主题的简要摘要

高血压,也叫高血压时出现的条件血压异常高。当身体的血液变少时,就会发生高血压船只(小动脉)变窄,导致血液对血管壁施加过大的压力,迫使血管收缩努力工作,保持压力。虽然心脏和血管可以忍受几个月甚至几年的血压升高,但最终心脏可能会扩大(一种称为肥厚的情况),并衰弱到衰竭的地步。肾脏、大脑和眼睛的血管也可能受到损伤。

血压实际上是两种压力的测量,收缩压和舒张压。收缩压(较高的压力和第一个记录的数字)是血液对心脏施加的力动脉心脏收缩时,血管壁将血液泵到心脏外围器官和组织。舒张压(较低的压力和记录的第二个数字)是心脏在两次跳动之间放松时施加在动脉上的残余压力。一个诊断当血压达到或超过140/90毫米汞柱(读作“140超过90毫米汞柱”)时,就会产生高血压。

分类

当没有明显的高血压的潜在原因时,这种情况被归类为原发性高血压.(原发性高血压也称为原发性或特发性高血压。)这是迄今为止最常见的高血压类型,90%到95%的患者都会发生这种情况。遗传因素似乎在原发性高血压的发生中起着重要作用。继发性高血压与潜在的疾病,可能源于肾脏、神经系统或内分泌;这类疾病的例子包括明亮的疾病(肾小球肾炎;炎症肾脏中产生尿液的结构),动脉粥样硬化大脑里的血管,还有库欣综合症(肾上腺过度活跃)。在继发性高血压的情况下,纠正根本原因可以治愈高血压。各种外用药物也会使血压升高。这些药物包括可卡因、安非他明、感冒药、甲状腺补充剂、皮质类固醇、非甾体抗炎药和口服避孕药。

恶性高血压当舒张压持续或突然升高超过120 mmHg,并伴有眼睛、大脑、心脏和肾脏等器官受损的证据时,即为高血压。恶性高血压是一种医疗紧急情况,需要立即治疗和住院。

流行病学

动脉压升高是其中最重要的一种公共卫生发达国家的问题。在美国例如,美国近30%的成年人患有高血压。高血压在非裔美国人中更为普遍和严重。年龄,种族,性别,吸烟酒精摄入量升高血清胆固醇、盐摄入量、葡萄糖耐受不良、肥胖以及压力都可能影响疾病的程度和预后。无论男性还是女性,患高血压的风险都会随着年龄的增长而增加。

高血压被称为“无声杀手”,因为它通常不会产生任何症状。因此,对于任何有危险因素的人来说,定期检查血压并做出适当的生活方式改变是很重要的。

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并发症

最常见的直接原因与高血压有关死亡心脏病但死于中风肾衰竭也很常见。并发症直接由血压升高引起(脑出血,视网膜病变,左心室肥厚,充血性心脏衰竭,动脉动脉瘤动脉粥样硬化(冠状动脉增加,,以及肾血管阻力),以及血液流动减少和局部缺血(心肌梗死、脑血栓形成梗死和肾硬化)。当在青年期诊断出高血压时,发生这些并发症的风险大大提高。

治疗

有效的治疗将降低整体心血管疾病发病而且死亡率.非药物治疗包括:(1)缓解压力,(2)饮食管理(限制盐、卡路里、胆固醇和饱和脂肪的摄入;摄取足够的、镁、(3)适量有氧运动(4)减轻体重,(5)戒烟,(6)减少酒精和咖啡因的摄入。

轻度至中度高血压可由一种药物控制养生法但更严重的病例往往需要两种或两种以上药物的联合使用。利尿剂都是常见的药物;这些药物降低血压主要是通过减少体液,从而减少外周血液流动的阻力。然而,它们会消耗人体钾的供应,所以建议补充钾补充剂或使用保钾利尿剂。该项阻滞剂β受体阻断剂)阻止…的影响肾上腺素(肾上腺素),从而缓解心脏的泵动和扩张血管。血管舒张药放松自己平滑肌在血管壁上,使小动脉扩张,从而减少总外周阻力。钙通道阻滞剂促进周围血管舒张,降低血管阻力。血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂抑制产生一种有效的血管收缩剂(血管紧张素ⅱ),而且它们也可能会延缓退化一种有效的血管扩张剂(缓激肽),并涉及血管扩张性前列腺素的合成。血管紧张素受体拮抗剂在效用和耐受性上与ACE抑制剂相似,但它们不是阻断血管紧张素II的产生,而是完全抑制其与血管紧张素II受体的结合。他汀类药物由于它们能够同时降低舒张压和收缩压,因此被认为有潜力作为降压药。他汀类药物降低血压的机制尚不清楚;然而,科学家怀疑这些药物激活了与血管扩张有关的物质。

威廉·温特斯