Nongenetic理论

退化性理论

“损坏”的理论假设动物和细胞,像机器一样,简单的磨损。然而,动物与机器,有自我修复的能力,所以,这个理论并不符合事实的生物系统。一个必然的结果磨蚀理论推定是废物积累细胞内和干扰功能。高度的积累不溶性粒子,称为“色素岁”已被观察到肌肉细胞心和神经细胞人类和其他动物。

交联理论

随着年龄的增加,肌腱,皮肤,甚至血管失去弹性。这是由于形成的交叉连接的分子内或之间胶原蛋白(纤维蛋白),给这些组织弹性。衰老的“交联”理论假设类似交叉连接形式在其他重要的生物分子,如酶。这些交叉连接可能会改变酶分子的结构和形状,使他们无法完成的功能细胞。

自身免疫系统理论

另一个衰老的理论假设免疫反应,通常针对致病的微生物以及外国蛋白质或组织个人,开始攻击细胞的身体。换句话说,系统产生抗体失去了区分“自我”和外源蛋白的能力。这种“免疫性”衰老的理论是基于临床而非实验证据。

理论

理论认为,“糖化”葡萄糖充当中介的老化。糖化,单糖(如葡萄糖)结合分子如蛋白质和脂质有一个深刻的累积效应在生活。这种效应可能是类似于葡萄糖水平升高和较短的寿命中观察到糖尿病人。

氧化损伤理论

细胞内发生反应可以导致氧化的蛋白质和其他分子细胞。氧化带来的损失电子从这些分子,使他们变得不稳定和高活性,导致最终的反应和损伤的细胞如膜组件。这种活性分子被称为自由radicals-any原子或者有一个不成对电子的分子在一个外壳。

氧化损伤(氧化应激)积累随着年龄的增长,这引发了免费的激进的老化理论,特别是关心分子被称为活性氧(ROS)。这个理论第一次被提出在1950年代由美国老年病学家德纳姆哈曼和部分支持证据抗氧化剂蛋白质,中和自由基,更丰富的老化细胞,表明氧化应激反应。

最初的老化的自由基理论后来扩展到包括ROS来自细胞的细胞器被称为线粒体,这是大多数能源生产的主要网站真核生物的真核细胞生物(细胞有明确定义的核)。衰老的线粒体理论是基于的想法存在线粒体内氧化的恶性循环,在线粒体DNA的突变损害蛋白质功能的细胞器呼吸机械,从而加强能损伤dna的氧自由基的生产。这反过来导致线粒体DNA突变的积累和生物能量学障碍,表现为细胞的线粒体未能产生足够的能量来进行日常活动,导致组织功能障碍和退化。

类似的线粒体衰老的理论提出了一种机制,电子从电子传递链(等),中央细胞器组件的呼吸机械、产生ROS损伤等蛋白质和线粒体DNA,从而进一步增加细胞内ROS水平和线粒体功能的下降。

另一个考虑是炎症分子老化理论,即氧化还原的激活(氧化还原-)敏感转录因子(控制基因活性分子)与年龄相关的氧化应激导致促炎基因的表达增加,导致炎症在不同的组织。这个炎症级联夸张在衰老和与许多与年龄有关的疾病,包括癌症,心血管疾病,关节炎,和一些神经退行性疾病。慢性炎症,是否由于饮食,感染,压力,或其他因素,可能会加速老化的过程。

岁以下热量限制产生更少的ROS和哺乳动物慢。这样热量限制的影响一直归因于它能够降低氧化应激的稳定状态,减缓与年龄有关的氧化损伤的积累,提高新陈代谢效率。

所有上述理论中的一个常见现象是ROS作为因素许多与年龄有关的疾病。

Psychosociological理论

除了理论基于分子和细胞的老化,也有衰老的“psychosociological”理论。随着人们年龄的增长,他们的行为变化,他们的社会互动变化,他们参与改变的活动。老化的psychosociological理论可以大致分为四个组件理论:脱离,活动,生命,连续性理论。脱离理论是基于阻碍一个人之间的关系和其他的社会成员。活动理论强调正在进行的社会活动的重要性,表明,一个人的自我概念(self-perspective)那个人持有的角色有关。人生理论是基于德裔美国心理学家提出的发展阶段埃里克·h·埃里克森。根据埃里克森的阶段,成熟是一个持续的过程年老的时候,在每个阶段个人遇到新的心理需求。连续性理论指出,老年人尽量保持和维护内部和外部特征(例如,价值观,性格,喜好,和行为模式),尽管他们的变化健康或生活环境。