糖尿病
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糖尿病，无序碳水化合物代谢不良:以身体产生或反应能力受损为特征的代谢胰岛素从而保持适当的水平糖（葡萄糖)在血液中。
糖尿病是导致糖尿病的主要原因发病以及死亡率，尽管这些结果并不是由这种疾病的直接影响造成的。相反，它们与慢性糖尿病导致的疾病有关。这些疾病包括大型疾病血管(macrovascular疾病,包括冠心病而且外围动脉疾病)和小血管(微血管疾病，包括视网膜和肾脏血管疾病)，以及神经疾病。
原因和类型
胰岛素是一个激素由β细胞分泌，β细胞位于细胞簇内胰腺被称为朗格汉斯岛．胰岛素在体内的作用是触发细胞吸收葡萄糖，这样细胞就可以利用这种产生能量的糖。糖尿病患者可能有功能失调的β细胞，导致胰岛素分泌减少，或者他们的肌肉和脂肪细胞可能对胰岛素的作用产生抵抗，导致这些细胞吸收和代谢葡萄糖的能力下降。在这两种情况下，血液中的葡萄糖水平都会上升，导致高血糖(高血糖)。作为葡萄糖在血液中积累，过量的这种糖会被排泄出来尿液．由于尿液中的葡萄糖含量较高，因此排出的水分也较多，导致尿量增加，排尿频率增加，并引起口渴。(这个名字糖尿病涉及这些症状:糖尿病，源自希腊语diabainein，意思是“通过”，描述了丰富的排尿,糖尿病，源自拉丁语，意思是“用蜂蜜甜的”，指的是尿液中的糖。)糖尿病的其他症状包括瘙痒、饥饿、体重减轻和虚弱。
这种疾病有两种主要形式。1型糖尿病，以前被称为胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)或青少年发病糖尿病，通常发生在儿童时期。2型糖尿病，以前称为非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)或成人发病型糖尿病，通常发生在40岁以后，随着年龄的增长而变得更加常见。
1型糖尿病
1型糖尿病约占糖尿病病例的5%至10%。大多数1型糖尿病发生在儿童或青少年但大约20%的新患者是成年人。1型糖尿病在不同国家的发病率差异很大，在中国和部分地区，每年每10万人中不到1例南美在加拿大、芬兰、挪威、瑞典和英国等地，每年每10万人中超过20例。大多数患者表现为高血糖症状，但部分患者表现为糖尿病酮症酸中毒，明确提示胰岛素分泌明显恶化。
1型糖尿病通常是由自身免疫性胰岛的破坏。1型糖尿病患者有血清抗体到朗格汉斯胰岛的几种成分，包括胰岛素本身的抗体。这些抗体通常在糖尿病发病前几年就存在了，它们的存在可能与胰岛素分泌减少有关。一些1型糖尿病患者有与糖尿病相关的基因变异人白细胞抗原(HLA)复合体，参与向免疫细胞呈递抗原，并开始产生攻击人体自身细胞的抗体(自身抗体)。然而，朗格汉斯胰岛的实际破坏被认为是由免疫细胞以某种方式对胰岛组织的成分敏感而不是对自身抗体的产生引起的。一般来说，母亲或父亲患有1型糖尿病的儿童中有2%至5%也会患上1型糖尿病。
2型糖尿病
2型糖尿病比1型糖尿病更常见，约占所有病例的90%。2型糖尿病的发病率在国家内部和国家之间差异很大，并且在世界范围内呈上升趋势。大多数2型糖尿病患者是成年人，通常是老年人，但也可能发生在儿童和青少年中。2型糖尿病比1型糖尿病具有更强的遗传成分。例如，同卵双胞胎同时患2型糖尿病的可能性要比同时患1型糖尿病的可能性大得多，而母亲或父亲患有2型糖尿病的人，有7%至14%的人也会患2型糖尿病;如果父母双方都受到影响，这一估计数字将增加到45%。此外，据估计，亚利桑那州大约一半的成年皮马印第安人患有2型糖尿病，而在整个美国据估计，大约10%的人患有2型糖尿病。
许多2型糖尿病患者是无症状的，当常规测量显示高血糖浓度时，他们通常被诊断为2型糖尿病。在一些患者中，与糖尿病长期并发症相关的一种或多种症状的存在会导致糖尿病诊断2型糖尿病。其他患者表现为高血糖症状，已持续数月或突然出现非常严重的高血糖症状和血管塌陷。
二型糖尿病与肥胖是胰岛素抵抗和胰岛素缺乏的结果。胰岛素抵抗是2型糖尿病肥胖患者的一个非常常见的特征，因此患者的血清胰岛素浓度通常高于正常水平。然而，一些肥胖的人不能产生足够的胰岛素，因此对血糖浓度升高的补偿性增加不充分的，导致高血糖。如果一个健康的人和一个肥胖的人的血糖浓度增加到相似的水平，健康的人会比肥胖的人分泌更多的胰岛素。
2型糖尿病患者可以通过饮食和运动来控制血糖水平，必要时还可以注射胰岛素或口服药物。尽管他们以前分为青少年和成人，但这两种类型的糖尿病都可以发生在任何年龄。