淋巴瘤

淋巴瘤特点是恶性肿瘤淋巴细胞,通常不与白血病有关血图片。相反,淋巴结肿大,脾脏,或者两者都是特点。淋巴瘤分为两个主要团体:霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤(或淋巴细胞淋巴瘤)。霍奇金病通常始于一个无痛肿胀淋巴结,它可能包括淋巴结的身体的任何地方。非霍奇金淋巴瘤来自B淋巴细胞或T淋巴细胞。它可能有一个懒惰的当然,如结节性分化良好B淋巴细胞淋巴瘤,肿瘤可能是积极的,因为扩散T淋巴细胞形式。与霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤是通过血液传播的。

病毒已被证明导致小鼠淋巴瘤,老鼠,猫,牛。这些动物病毒感染人类细胞。人类逆转录病毒,人类t细胞淋巴细胞病毒(HTLV-I),被认为是一种淋巴瘤的原因t细胞淋巴瘤。t细胞淋巴瘤病例与HTLV-I被发现在日本南部集群(九州)和乔治亚州的沿海地区美国,但零星的情况下也已确定。

的疾病似乎都在一个淋巴结开始,并蔓延至他人。准确测定霍奇金病的程度(分期)在规划其治疗是很重要的。这需要一次彻底的体检,一个骨髓活组织检查,x射线。后者通常包括计算机轴向断层扫描(CAT)扫描来确定淋巴结肿大在身体的内部。在许多情况下,手术(剖腹手术)需要获得从腹部深处检查淋巴结。的早期霍奇金病是可以治愈的放射治疗。先进的阶段仍然是可以治愈的化疗,在某些病人的化疗和放射治疗。在非霍奇金淋巴瘤分期过程并不像广泛的如霍奇金病。结合化疗,通常在周期的几个月,在某些类型的非霍奇金淋巴瘤是有效的。长期缓解根除的疾病是难以实现无痛性结节性淋巴瘤。

多发性骨髓瘤

另一个恶性疾病,可能与上述条件,多发性骨髓瘤,它的特点是骨髓中浆细胞恶性增生。这严重痛苦的障碍导致的骨缺陷头骨,肋骨、脊柱和骨盆,最终导致骨折。随着骨髓变得更复杂,贫血开发和出血发生:白细胞的数量可能会低,异常的骨髓瘤或浆细胞在骨髓中发现。这种疾病与免疫球蛋白的标志着生产过剩的恶性浆细胞(正常的浆细胞抗体的来源)。多发性骨髓瘤的浆细胞的后代一个恶性克隆,他们分泌到血液单一类型的免疫球蛋白分子—单克隆免疫球蛋白。在某些情况下,一个组件的免疫球蛋白轻链,可能生产过剩。这些光链出现在尿液,在他们被称为多发性骨髓瘤本周氏蛋白。一种慢性肾脏疾病经常发展,可能由于高浓度的本周氏蛋白在肾小管;这经常是死亡的根本原因。肾上腺皮质甾类激素和化疗药物用于治疗多发性骨髓瘤。

出血障碍

出血失调可能由于遗传或者后天缺陷凝血和血小板功能。通常的结果是持续的出血伤害通常会导致小麻烦。一些人可能比正常更容易出血,甚至自发地,由于增加了血管的脆弱性;这种易碎性本身不是一个止血缺陷但可能与一个有关。最特色的特点凝血缺陷,典型的血友病复发,严重出血到关节和肌肉出血到阀体内腔。血小板异常与自发出血相关的膜的鼻子,嘴和胃肠道和泌尿生殖器。

的诊断止血缺陷取决于临床和实验室数据。调查影响人的家族的历史是很重要的,因为许多这些条件是继承而来的。个人历史显示出血的类型和可能造成的影响,药物,化学物质,过敏、感染或饮食异常。体检发现可见出血或血管病变和内部出血的影响。血小板是评估通过计算他们,研究他们的外表,如出血时间和测试功能,血小板粘合度和血小板聚集(看到表)。凝血功能的测试包括凝血酶原时间和部分血栓形成质等指标。这些测试让缺乏凝血因子的确定和量化评估活动的个人因素。大多数情况下的异常出血从而可以追溯到具体的缺陷。精确的诊断通常允许特定的和有效的治疗。一般治疗出血失调主要由临时替代疗法输血。

障碍的血小板数量

减少血小板的数量(血小板减少症)可能受损的结果生产或增加血小板的破坏。正常血小板计数在150000年和400000年之间每立方毫米。当血小板计数下降到50000 - 75000 /立方毫米,特别是10000年到20000年每立方毫米,自发的可能发生出血。

血小板减少症等血液疾病再生障碍性贫血和白血病和血小板是归因于受损生产。同样,过度的辐射,接触某些化学物质(如苯),或用于癌症的药物化疗减少血小板的生产。敏感的人,等药物奎尼丁(用于治疗疟疾)引发血小板抗体和血小板的破坏,导致血小板减少。血小板减少症也可能伴随某些感染等麻疹和自身免疫性疾病,如系统性红斑狼疮和特发性血小板减少性紫癜。

血小板减少症,如果足够严重,伴随着自发的毛细血管出血。这导致微小的紫色斑点的出现(出血点)或更大的被打的区域(皮肤瘀斑)。出血一般发生从鼻子和牙龈,偶尔尿路和肠等网站;出血在大脑中可以有严重后果。