激素运输模式
大部分荷尔蒙分泌到环流施加适当的遥远的目标组织的影响。有重要的例外,然而,如独立门户发行量的血液是指向一个特定的区域。门脉循环开始毛细床上。毛细血管扩大从毛细血管床,他们合并形成一组静脉,然后分裂形成第二个毛细血管床。因此,血液从第一个毛细血管床是导演只收集到第二个毛细血管床的组织滋养。
两个门户发行量激素在运送中人体。一个系统,下丘脑垂体门脉循环,从毛细血管源于收集血液下丘脑,并通过垂体周围静脉丛,指导前血液进入脑下垂体。这允许神经激素由下丘脑的神经内分泌细胞分泌的直接运输到垂体前叶细胞。这些激素在很大程度上,但不能完全排除在环流。在第二个系统,肝门脉循环原始的毛细血管胃肠道和脾合并形成了门静脉进入肝脏,分裂形成门户的毛细血管。这允许的荷尔蒙胰岛胰腺等胰岛素和胰高血糖素,以及某些营养物质从肠道吸收,将其运输到肝脏通过大气环流。
在血清,许多激素存在既是自由的,不受约束的激素随着激素血清承运人或者绑定到一个运输的蛋白质。这些蛋白质是由肝脏产生的,绑定到特定的激素的血清。运输蛋白质包括性hormone-binding球蛋白,结合雌激素和雄激素;corticosteroid-binding球蛋白,皮质醇结合;和增长hormone-binding蛋白质结合生长激素。有两个具体的甲状腺激素结合蛋白,thyroxine-binding球蛋白和转体基因(thyroxine-binding前清蛋白),和至少六个结合蛋白胰岛素样生长因子- 1 (igf - 1)。
在血清蛋白结合的荷尔蒙平衡浓度要小得多的自由,释放激素。免费激素使流通组织发挥其行动,立即绑定激素结合蛋白的释放。因此,运输蛋白质作为储层内的循环来维持一个正常的生物重要的免费的激素浓度。此外,防止突然激增的荷尔蒙分泌和转运蛋白基因促进均匀分布的一种激素的大型器官如肝脏的细胞。许多运输蛋白质的生产是激素依赖性,增加雌激素和雄激素减少;然而,这种敏感性性类固醇生物的重要性不是很理解。
的亲和力(吸引力)的激素结合蛋白不是常数。甲状腺激素甲状腺素例如,结合更紧密thyroxine-binding球蛋白比三碘甲状腺氨酸。因此,三碘甲状腺氨酸作为一个自由分子很容易被释放并且容易获得组织比甲状腺素。同样,在性类固醇,睾酮结合更加紧密性hormone-binding球蛋白比其他雄激素和雌激素。
生物节律
会分泌一些激素,如胰岛素,短脉冲每隔几分钟。据推测,脉冲之间的时间滞后的反映时间分泌细胞所必需的细胞感觉血糖浓度的变化。其他激素,尤其是垂体的分泌在脉冲可能发生在一个或两个小时的间隔。跳动的分泌垂体促性腺激素的作用是一个必要的要求。例如,垂体促性腺激素分泌会大幅度的增加和增加维护水平当gonadotropin-producing细胞(gonadotrophs)刺激在90 - 120分钟的间隔由下丘脑的注入促性腺激素释放激素。但是,如果gonadotrophs遭受连续注射促性腺激素释放激素、促性腺激素的分泌抑制。
除了脉冲分泌,许多激素分泌以不同的速率在一天的不同时刻。这些被称为长周期变化昼夜节律。的一个例子昼夜节律是皮质醇,主要的甾类激素肾上腺皮质产生的。血清皮质醇浓度迅速增加在凌晨,白天逐渐减少,饭后小海拔,保持下降的夜晚。这个特殊的节奏是依赖night-day周期和仍然存在一些天之后飞机前往不同的时区。过渡期是反映在著名的现象时差。其他激素遵循不同的昼夜节律。例如,血清浓度的生长激素、促甲状腺素、促性腺激素在发病后不久最高的睡眠。在促性腺激素的情况下,这种睡眠增加是第一生化的发作的迹象青春期。此外,女性每月的生物节律,反映在他们的月经周期。
内分泌功能障碍
内分泌机能减退和受体缺陷
在某些情况下,减少激素生产,被称为机能减退,需要维护体内平衡。机能减退的一个例子是减少生产甲状腺激素在饥饿和疾病。因为甲状腺激素控制的能量支出,在减缓身体的生存价值新陈代谢当食物摄入量很低。因此,有一个区别补偿内分泌机能减退和真正的内分泌机能减退。
获取和先天性内分泌机能减退
内分泌腺体在多种方式可能被摧毁,但完整的破坏是不寻常的。对于大多数内分泌腺,腺的至少90%必须被摧毁之前主要激素缺乏症的迹象变得明显。收购了内分泌机能减退的原因有很多。成对的内分泌腺体,如肾上腺和性腺的两人之一是紧随其后的是补偿增加的大小活动和剩下的腺体,它允许正常的激素水平。在物理创伤的情况下,包括手术创伤和严重出血在腺,腺可能发生破坏,从而导致内分泌机能减退。其他获得内分泌机能减退的原因包括渗透癌症细胞或炎症细胞;积累大量的金属(如铁)或异常蛋白质(如淀粉);细菌,真菌和病毒感染;和伤害x射线或放射性元素。
先天性缺陷或不足也会导致内分泌腺机能减退。先天性内分泌腺机能减退可能是由于不完整的胎儿发育过程中出现的内分泌腺或遗传突变导致缺乏激素合成所需的酶,缺乏激素所需的物质生产,或缺乏导致减少靶器官受体激素行动。此外,先天性内分泌腺机能减退可能是由于药物或其他物质通过吸收胎盘,从而阻碍胎儿激素生产和孕产妇激素信号。因为这些疾病影响特定激素的主要来源,它们导致的一组条件指定的作为主要内分泌腺机能减退。
自身免疫内分泌机能减退
可能是内分泌机能减退的最常见原因自身免疫。在自身免疫性疾病,免疫细胞等淋巴细胞函数不正确,生产抗体与人体自身的组织反应,而不是与外国物质(看到免疫系统;免疫系统紊乱)。在内分泌系统,自身免疫系统组件,通常改变内分泌腺的功能。例如,在的情况下甲状腺,抗体可能是细胞毒性(为辅),破坏并最终破坏甲状腺细胞;抑制,阻止绑定的促甲状腺素受体对甲状腺细胞和防止促甲状腺素的作用;或刺激,模仿促甲状腺素的作用,导致甲状腺机能亢进。在某些情况下,细胞毒性淋巴细胞将甲状腺本身渗透和攻击。
继发性内分泌机能减退
二级机能减退是一个独特的一类内分泌腺机能减退的腺基本上是完好但休眠,因为它不是刺激或直接抑制。这种形式的机能减退是可逆的,腺开始正常工作,如果刺激激素或者提供抑制激素或代理。继发性内分泌机能减退的一个例子是刺激(热带)激素的损失由于垂体发生破坏。在这种情况下,激素是迷失在一个顺序排列,从生长激素开始,其次是促性腺激素、促甲状腺素和adrenocorticotropin紧随其后。最终,有增长失败和性腺机能减退,甲状腺和肾上腺。
其它原因造成的内分泌机能减退
生物化学的变化环境可能会导致内分泌机能减退。一个良好的例子是造成的营养不良状态缺碘。碘是一种积分甲状腺激素分子的一部分,它必须从饮食中获得。甲状腺功能减退可用的甲状腺激素减少,常见的地区的世界土壤中的碘含量较低,因此食物生产和消费为主体的饮食在这些地区含有极少量的碘。药物也可能导致内分泌机能减退。例如,患者双相情感障碍通常处理锂甲状腺激素的合成,药物块。超过一个激素导致的缺乏另一种激素可引起内分泌机能减退。例如,生产过剩催乳激素垂体激素,导致二次抑制性腺的功能,导致闭经在妇女和阳痿在男性。这些变化是相反的,当血清催乳素的浓度降低到正常水平。
激素缺乏症也可以发生在有缺陷的激素靶器官行动的结果。这一概念由美国临床内分泌学家在1942年被首次提出Fuller奥尔布赖特。奥尔布莱特和他的同事研究了一个年轻女子甲状旁腺激素缺乏症但谁的迹象,不像其他的甲状旁腺激素缺乏症患者,注射后没有改善的提取做好准备甲状旁腺腺。奥尔布赖特称为这个障碍pseudohypoparathyroidism和假设甲状旁腺激素的干扰并不缺乏,但“无法回应。“直接证据支持这个建议了几十年后,和许多其他的例子反应迟钝的目标组织激素已记录。例如,雄激素受体的缺失导致男性基因的人似乎是女性。在另一个例子,一些患者糖尿病不应对大量的胰岛素,因为他们缺乏有效的胰岛素受体在靶细胞胰腺。在罕见的情况下,结构异常的激素不会被其靶细胞上的受体结合,从而减少激素的生物活性。
内分泌机能减退曾经认为是的一个原因老化;然而,唯一的证据确凿的内分泌机能减退与年龄相关的损失卵巢激素之前和期间更年期。然而,即使在绝经后妇女卵巢继续生产少量的雌激素。此外,还有垂体生长激素的生产下降和肾上腺雄激素在男性和女性随着年龄的增长,男性睾丸功能随着年龄的增长而下降。对于大多数其他内分泌腺可能没有改变或只有一个很小的功能下降。这些变化是否有生存价值(或伤害)还不清楚。