G蛋白偶联受体

G蛋白偶联受体，也叫seven-transmembrane受体或heptahelical受体，蛋白质位于细胞膜它结合细胞外物质并将信号从这些物质传递到细胞内分子称为G蛋白(鸟嘌呤nucleotide-binding蛋白质)。GPCRs在广泛的生物的细胞膜中被发现，包括哺乳动物，植物、微生物及无脊椎动物．有许多不同类型的gpcrs -大约1000种编码人类基因组单独地，作为一个群体，他们会对多样化的物质范围包括光，激素，胺，神经递质,脂质．GPCRs的一些例子包括-肾上腺素能受体肾上腺素；前列腺素E₂受体，它结合炎症物质称为前列腺素；而且视紫红质它含有一种叫做视网膜的光反应性化学物质，可以对视网膜接收到的光信号做出反应杆细胞在眼睛．GPCRs的存在是在20世纪70年代由美国医生和分子生物学家证实的罗伯特·j·莱夫科维茨．莱夫科维茨分享了2012年诺贝尔奖和他的同事一起学习化学布莱恩·k·科比尔卡他帮助阐明了GPCR的结构和功能。

GPCR由一个长蛋白质组成，它有三个基本区域:细胞外部分(n端)，细胞内部分(c端)，以及包含7个跨膜结构域的中间部分。从n端开始，这个长蛋白质沿着细胞膜上下蜿蜒，中间有很长的一段遍历膜上有七层蛇形图案。七个结构域中的最后一个连接到c端。当GPCR结合一个配体(一种拥有一个亲和力为受体)时，配体触发受体七跨膜区域的构象变化。这激活了c端，然后它招募了一种物质，反过来激活了与GPCR相关的G蛋白。G蛋白的激活会引发一系列的细胞内反应，这些反应最终会产生一些效果，比如对肾上腺素的反应导致心率加快，或者对昏暗光线的反应导致视力改变(看到第二信使）.

既有天生的，也有后天的突变在基因编码GPCRs会导致人类疾病。例如，天生的视紫红质突变会导致连续激活细胞内信号分子，从而引起先天性夜盲症．此外，某些GPCRs的获得性突变会导致细胞膜中受体活性和表达的异常增加，从而导致癌症．因为GPCRs在人类疾病，他们提供了有用的目标药物发展。抗精神病药物氯氮平和奥氮平阻断了正常结合的特异GPCRs多巴胺或5 -羟色胺．通过阻断受体，这些药物破坏神经通路，导致症状精神分裂症．也存在多种刺激GPCR活性的因子。药物沙美特罗和沙丁胺醇，结合和激活-肾上腺素能GPCRs，刺激气道开放肺和因此被用于治疗一些呼吸系统疾病，包括慢性阻塞性肺疾病而且哮喘．