内耳内声音的传递

声波的传播耳蜗

机械振动在卵形窗口处的镫骨踏板在耳蜗前庭台阶的周围淋巴结处产生压力波。这些波在耳蜗尖端周围通过幽门震颤进入鼓阶撞到圆窗后就消失了。的波动传输到内淋巴在耳蜗管里面。结果基底膜振动，导致Corti器官向顶膜运动，刺激神经冲动的产生大脑．

镫骨踏板对椭圆窗的振动不影响半规管或小囊前庭神经系统除非中耳疾病侵蚀了外侧管的骨壁并产生了一个异常的开口。在这种情况下，大声的声音可能会引起瞬态眩晕(场现象)。然而，实验室证据表明，哺乳动物的囊可能保留一定程度的反应强烈声音这是一个有趣的观察，因为球囊是大脑的器官听力鱼类是哺乳动物的远祖。正常情况下，只有耳蜗液和耳蜗管在椭圆形窗口的交变压力下振动，因为只有耳蜗有圆形窗口作为“安全阀”。

耳蜗内不同频率的复合体听起来被整理或分析，这些声音振动的物理能量被转换或转导成电脉冲，通过耳蜗神经传送到脑干。耳蜗分析声音频率(区分声音频率)球场)的方法基膜，表现出不同程度的刚度，或共振，沿着它的长度。

在17和18世纪，几位解剖学家提出了耳朵是一个多共振结构的观点。19世纪晚期德国物理学家和生理学家赫尔曼·冯·亥姆霍兹在他的听觉共振理论中明确阐述了这些观点。受到耳蜗解剖研究的启发阿方索螺旋器，亥姆霍兹假设有一系列的谐振器在耳蜗中能够将复杂的声音分析成它们的组成频率。在考察了各种结构之后内耳，他确定共振器是横跨基底膜的纤维。这些纤维的长度各不相同钢琴弦，从基底膜的基部逐渐增加到顶点在耳蜗的尖端。亥姆霍兹推测，纤维的长度使它们以特定的频率振动。尽管Helmholtz的共振理论的原始形式不再被接受，临床和实验数据支持密切相关的“位置理论”，该理论认为声音是不同的频率激活基底膜和Corti器官的不同区域。

随后的实验在20世纪由匈牙利出生的美国物理学家和生理学家进行葛格·冯Békésy表明耳蜗分析频率或区分音调的方式，并不像亥姆霍兹的理论那样，是由一系列单独调谐的共振器引起的。相反，音高的区别在于连续基底膜沿其长度发生的变化，其宽度和质量增加，从其靠近椭圆形窗口的底部到其顶端的刚度降低。膜的每个区域受特定频率的振动影响最大。低频声音引起膜的顶端振动，高频声音引起膜的基部振动。振动通过外周淋巴结到达基底端，以行波的形式沿膜前进，在与其频率相对应的距离处达到最大振幅，然后迅速减弱。声音的频率越高，声波传播的距离就越短。因此,一个语气使刺激在基底膜的某一位置达到峰值。振动最剧烈的区域刺激在科尔蒂器官的那个区域有最多的毛细胞，这些毛细胞向大脑发送最多的神经冲动听觉神经和大脑．大脑识别基底膜上的位置，从而识别音调的音高，是由特定的神经纤维群激活的。对于较低的频率(约3000赫兹)，刺激速率也是音调的重要指标。这意味着听觉神经纤维向大脑传递有关声音频率的时间以及它在膜上最大振动的位置的信息。对于更高的频率，地点本身似乎是决定性的。

响度在这个层次上也是由振幅或基底膜振动的高度。当声音增加时，振动的振幅也会增加。这增加了毛细胞刺激和它们产生神经冲动的速度。

机械振动的转导

毛细胞位于科尔蒂器官将机械声音振动转化为神经冲动。当Corti器官所依赖的基底膜振动时，它们受到刺激。毛细胞是由网状板，这是一种刚性结构，由附着在基底纤维上的柱状细胞或Corti杆支撑。在毛细胞的底部是一个由耳蜗神经末梢组成的网络，它导致螺旋神经节Corti在耳蜗内的蠕动。螺旋神经节将轴突送入耳蜗神经。毛细胞的顶端是一根头发包包含静纤毛它们向上伸入耳蜗管静纤毛上方的罩膜。(在前庭系统的毛细胞上发现的单个肌动突，在耳蜗的受体细胞上没有发现。)当基底膜向上移动时网状板向上和向内移动;当膜向下移动时，网状板向下向外移动。网状层和罩膜之间的合力使静纤毛的最长部分移位或弯曲，刺激毛细胞底部的神经纤维。

这是毛细胞用来转换声音转化为电刺激还不完全清楚，但某些关键特征是已知的。这个过程中最重要的一个方面是耳蜗电位，即存在于耳蜗和耳蜗之间内淋巴而且外淋巴．这直流电潜在的差异大约是+80毫伏，这是由于两种液体钾含量的差异造成的。它被认为是由钾离子通过血管纹从淋巴管持续运输到耳蜗管而维持的。内淋巴含有高钾含量和正电位，包含在耳蜗管中，因此沐浴在毛细胞的顶部。外淋巴腺含钾量低，电位为负前庭阶而且鼓阶沐浴在毛细胞的下部。毛细胞内部的细胞内电位对外淋巴有负的-60毫伏，对内淋巴有负的-140毫伏。这相当陡峭梯度特别是在细胞的顶端，它被认为能使细胞对最轻微的声音敏感。

的静纤毛在高度上是有坡度的，在远离小轮的一侧变长。所有的静纤毛都是相互连接的，所以当较高的静纤毛靠在被膜上移动时，较短的静纤毛也会移动。这个毛束的机械运动产生一个交替的毛细胞受体电位。这以以下方式发生。当静纤毛向增加静纤毛长度的方向弯曲时，膜中的离子通道打开，允许钾离子进入细胞。钾离子的涌入使毛细胞兴奋或去极化。然而，当静纤毛向相反方向偏转时，离子通道关闭，毛细胞抑制或超极化。细胞的去极化刺激化学物质的释放神经递质从毛细胞的底部开始。神经递质被位于毛细胞基部的神经纤维吸收，刺激它们沿耳蜗神经发送电信号。

的外毛细胞同时含有肌动蛋白和肌球蛋白，这是组成肌肉的同一种收缩蛋白，这使得细胞在对音调刺激的反应中有节奏地收缩。最近的研究表明，细胞本身可能是经过调整的结构。外毛细胞对特定频率作出反应的能力可能不仅取决于它在基底膜上的位置，还取决于它的机械共振，这种机械共振可能随其静纤毛束的长度和细胞体的长度而变化。内层毛细胞的大小要均匀得多。局部的外毛细胞群不仅是低水平声音刺激的探测器。它们可以作为机电刺激器反馈元素，因此它们被认为是修饰和增强歧视的反应内毛细胞．它们是如何做到这一点的尚不清楚。由于内毛细胞位于骨螺旋板的骨架上而不是基底膜上，因此它们可能不太容易受到移动的刺激波．外部毛细胞可能需要帮助来产生信号，内部细胞通过突触传递到耳蜗神经纤维。动物实验表明，当基匝的外毛细胞被抗生素卡那霉素的耳毒性作用破坏后，同一区域的内毛细胞仍能对声音作出反应，但它们的反应会逐渐减弱阈值升高约40分贝。

值得注意的是，耳蜗本身就能发出声音。它的耳声发射可以是自发的，也可以是由外部声刺激引起的。这些释放被认为是由耳蜗毛细胞有节奏的收缩产生的。虽然很微弱，但可以通过放置在外耳道的小麦克风来记录;当基部毛细胞大量丢失时，如在老年性耳聋或耳毒性。虽然这些放射物挑战了一些早期耳蜗功能微观机制的概念，但它们被证明在耳蜗功能的听力学评估中越来越有用听力受损在成人和婴儿中。