媒体

对发病率的影响癌症

原子弹幸存者,某些群体的病人暴露于辐射用于医疗目的,和一些组织的辐射工作人员剂量依赖性增加某些癌症的发病率。诱发癌症并没有出现,直到多年后曝光,然而,他们并没有表现出特色,可以单独确定辐射引起,而不是其他原因。除了少数例外,此外,癌症的发病率没有明显增加的剂量小于0.01Sv

因为辐射的致癌效应没有被记录在一个足够宽的不同剂量和剂量率定义dose-incidence曲线的形状精确,辐射诱导癌症的风险暴露在低水平只能通过外推估计观察高剂量水平,基于假设癌症发病率之间的关系和剂量。对于大多数类型的癌症,信息dose-incidence关系相当微薄。最广泛的数据可用白血病和癌症的女性乳房。

所有形式的总体发病率比慢性淋巴白血病其他类型已经观察到大约比例增加剂量后的第一个25年辐照。然而,不同类型的白血病不同辐射诱导的大小增加为给定的剂量,辐照时的年龄,暴露后的时间。所有类型的总超额除了慢性淋巴白血病,平均超过所有年龄,大约相当于另外一至三例白血病每年每10000人每西弗的风险骨髓

癌症的女性乳房似乎也增加入射辐射剂量的比例。此外,对于一个给定的大小增加剂量似乎是相同的在一个女性的乳房被辐照,短暂的接触(例如,原子弹幸存者),就像那些被辐照的年(例如,患者受到的多个荧光镜的检查胸部或工人分配到涂料与油漆含镭)手表和时钟表盘,这意味着即使是小曝光时间相隔施加致癌添加剂和乳房累积。尽管敏感性随着年龄增长大幅降低辐照时,多余的乳腺癌平均在所有年龄相当于3至6例每年每10000名女性每西韦特。

额外的证据表明致癌效应可以由一个相对较小的剂量的辐射是由甲状腺肿瘤的发病率的增加已经观察到的结果从一个剂量的0.06 - -2.0孔侑X射线的交付甲状腺在婴儿或儿童,产前诊断X辐射和儿童白血病之间的联系。后者协会意味着暴露于只要10 - 50 mGy X辐射在子宫内的发展可能会增加后续白血病的风险暴露儿童高达40 - 50百分比。

尽管一些,但不是全部,其他类型的癌症已经观察到发生更大频率在辐照的人群(表12),数据不足够了表明是否扩展到低剂量的风险。然而,很显然,dose-incidence关系变化从一个到另一个类型的癌症。从现有证据,所有类型的癌症相结合的总体过剩可能推断出近似每年0.6每西弗每1000人-1.8例全身暴露在辐射时,开始照射后2 - 10年。增加对应于一个累积寿命超过大约20 - 100额外的癌症病例每1000人西韦特,或8-40百分比/西韦特自然寿命增加患癌症的风险。

估计归因于低辐照一生中罹患癌症的风险
*单位person-Sv代表了产品的平均剂量每人次暴露的人数(1西韦特的10000人= 10000 person-Sv);这里提供所有值是圆形的。
资料来源:国家科学院电离辐射的生物效应,咨询委员会对人口的影响暴露于低剂量的电离辐射(1972、1980);联合国原子辐射效应科学委员会,源和电离辐射的影响(1977年向大会报告,附件)。
网站辐照 每10000 person-Sv *癌症
骨髓(白血病) 15 - 20
甲状腺 25 - 120
乳房(女性) 40 - 200
25 - 140
5-60(每个)
结肠
食道
小肠 5 - 30(每个)
膀胱
胰腺
淋巴组织
皮肤 10 - 20
总(男女) 125 - 1000

上面所引的风险估计暗示不超过1 - 3比例的癌症一般人群结果从自然背景电离辐射。然而,与此同时,数据显示,高达20%的不吸烟者肺癌可能归因于吸入和其他天然放射性核素在空气中。

寿命的缩短

实验动物的整个身体暴露在辐射上半年的生活遭受减少寿命,增加与增加剂量大小。这种效应被调查人员作为一个早期错误地解释表现加速或早衰。然而,缩短辐照动物的生活已经被观察到的主要原因,如果不是完全的感应良性的和恶性增生。符合这个观察是发现疾病除了癌症死亡率没有明显增加了照射在原子弹幸存者。

外部辐射防护

越来越多的物质被发现提供一些保护辐射损伤当辐照前管理(表13)。他们中的许多人显然行为产生缺氧或争夺氧气与正常细胞成分和radiation-produced激进分子。所有的防护化合物试过到目前为止,然而,是有毒的,缺氧本身是危险的。因此,他们的政府人类还不实用。

一些化学物质在实验室动物起到辐射防护作用
* Aminoethylisothiuronium溴化氢溴酸盐。
特定化学物质 有效剂量
(毫克
每公斤
的组织)
硫化合物 谷胱甘肽
半胱氨酸
半胱胺
让*
1000年
1000年
150年
350年
激素 estradiolbenzoate
ACTH
12
25日为7天
酶抑制剂 氰化钠
一氧化碳
mercaptoethylamine (MEA)
para-aminopropiophenone (PAPP)
5
通过吸入
235年
30.
代谢物 甲酸 90年
血管收缩剂 5 -羟色胺 50
神经系统药物 安非他命
氯丙嗪
1
20.

啮齿动物日辐射敏感度的变化表明,负责日常生物节奏的因素也可能改变组织辐射的响应。这些因素包括激素甲状腺素,甲状腺的正常分泌。其他增敏剂包括核酸在细胞水平类似物(例如,5 -氟尿嘧啶)以及某些化合物选择性radiosensitize缺氧细胞如甲硝哒唑。

辐射敏感度也遗传控制在某种程度上,易感性不同在不同的近交品系小鼠和增加的遗传缺陷在辐射诱导的DNA损伤修复的能力。无菌鼠,度过他们的整个生活在无菌环境抗辐射,也表现出超过正常微生物环境中的动物由于消除感染的风险。

多年来认为辐射疾病是不可逆转的致命剂量收到一次。它已经被发现,骨髓细胞管理辐照后不久可能使个体生存一个致命剂量的X射线,因为这些细胞迁移到骨髓的辐照,增殖并重新填充造血组织。在这些条件下骨髓移植可行的甚至histo-incompatible个体之间,因为辐照收件人已经失去了能力开发抗体注入的“外国”细胞。然而,几个月后,移植组织最终可能被拒绝,或者它可能发展对辐照宿主免疫反应,也可以是致命的。骨髓细胞的移植已经有助于防止辐射反应堆事故的受害者,死亡,例如,伤者1986年切尔诺贝利核能植物在乌克兰,然后在苏联。然而,值得注意的是,培养或存储骨髓细胞还不能被用于这一目的。