致癌基因

致癌基因,遗传物质的能力诱导癌症。癌基因是脱氧核糖核酸的序列(DNA),已经从原来的形式,改变或突变原癌基因。操作作为一个积极的生长调节剂,原癌基因参与促进正常的分化和增殖细胞。多种原癌基因参与不同的关键步骤细胞增长,原癌基因的序列或改变的蛋白质它产生在细胞调控可能会干扰其正常的作用。不受控制的细胞生长,或者肿瘤变换,可以发生,最终导致肿瘤的形成肿瘤。

致癌基因在某些第一次被发现逆转录酶病毒(病毒组成的核糖核酸而不是DNA和包含逆转录酶),在许多动物被确定为致癌剂。在1970年代中期,美国微生物学家约翰·迈克尔·主教和Harold Varmus测试理论,健康的身体细胞含有休眠病毒致癌基因,当触发,导致癌症。他们表明,致癌基因实际上是派生的从正常的基因(原癌基因)在宿主的身体细胞。

与DNA序列相似,但不完全相同,病毒等价物,原癌基因的基因组内自然发生的各种各样的脊椎动物物种,包括人类,但不会引起细胞转变。虽然原癌基因的一个有用的功能最初并不明显,这被认为是“无声”或不表达,直到被“开启”导致不受控制的增长,它的重要性在细胞调控很快就确定了。

病毒和细胞癌基因之间的相似性,可以解释为生活的策略逆转录酶病毒。的病毒插入到宿主细胞的基因组,以复制,然后删除本身感染其他细胞,有时捕获的部分随着自己的宿主细胞的基因组。如果一个原癌基因集成成一个病毒的遗传物质,它的适当的监管不可能考虑到有限的基因曲目逆转录病毒和它转换成一个致癌基因。

这个词原癌基因这个区分正常吗基因从其改变形式。由此产生的命名法是有些误导。Onco -从希腊onkos,意思是“散装”或“质量”,指的是tumour-causing致癌基因的能力,这是恰当的,但这个词原癌基因强调了潜在的基因已经成为恶性力量,而不是它的积分作为监管机构的细胞活动。

致癌基因与其他基因,通常指定的缩写(例如,MYC和拉)。基因的起源或位置由前缀表示“v -”的细胞或病毒或“c -”染色体;额外的前缀、后缀和标提供进一步的描述。超过70人类致癌基因已确定。乳腺癌与c -ERBB2(HER2)致癌基因肺癌c -MYC致癌基因。致癌基因产生的成员拉基因家族中发现20%的人类癌症,包括肺癌、结肠癌和胰腺癌。

在人类,原癌基因可以转化成致癌基因在三个方面,所有这一切导致的损失或减少细胞监管。一个变更的单核苷酸碱基对,称为点突变,可以是自发产生的或化学等环境影响的结果致癌物质或紫外线辐射。这个看似微小的事件可能会导致一种改变蛋白质的生产,无法妥善管理。点突变负责转换确定拉原癌基因致癌基因。第二个方法,肿瘤形成过程的发生易位中,染色体的一个片段脱落和附加到另一个染色体。如果脱臼染色体包含原癌基因,它可以从它的监管控制,不断产生。生产过剩的蛋白质分子扰乱了正常细胞的过程控制,从而破坏了细胞生长机制的微妙的平衡。许多白血病和淋巴瘤是由原癌基因易位。第三的转换是一个方法放大原癌基因的副本的数量,这也会导致生产过剩的蛋白质及其伴随的效果。放大原癌基因被发现在从乳腺癌患者肿瘤神经母细胞瘤(肿瘤的同情神经系统影响幼儿)。