动作电位

去极化

因为它在振幅不同,当地潜力分级。大量积极的电荷和越大,因此,去极化膜同时更高的品位。开始的静态电位的神经元(例如,−75 mV),当地的一个潜在的可以是任何等级的阈值潜在的(例如,−58 mV)。阈值时,压敏电阻器钠离子通道变得完全激活,Na+涌进细胞。实际上几乎立即膜反转极性,在获得一个正电荷相对于外面。这个反向极性构成神经冲动。叫做动作电位由于正电荷然后通过细胞质流动,激活钠离子通道沿整个长度神经纤维。这一系列的激活,通过传播沿纤维动作电位振幅几乎没有减少,使神经冲动的再生性质。

研究人员称之为神经冲动“动静极限的”因为没有反应阈电位之间的渐变过程,充分激活潜能。神经元与偏振膜是静止的,或是进行反向极化的神经冲动。相反的极性活性神经元的测量约为30 + mV。这是接近潜力能斯特Na+即,电化学的膜电位平衡将建立如果完全渗透细胞膜钠+

复极化

瞬时如钠离子通道的开放阈电位是他们关闭在动作电位的高峰期。这就是所谓的钠失活,它是由盖茨在对去极化敏感的通道。后失活是钠钾离子通道的开放,允许扩散K+的细胞。钠的综合效应失活,街区阳离子的涌入,和钾活化,导致其他阳离子的流出,是立即的回归细胞膜极化状态,在消极与外部的关系。复极化后一时期的第二个动作电位不能启动,无论多么大的刺激电流应用于神经元。这就是所谓的绝对不应期,其次是一个相对不应期,在此期间,另一个可以产生动作电位,但只有更大刺激电流比最初需要。这一时期是紧随其后的是神经元特性的阈值水平的回归最初所需动作电位的起始。

传导

钠的序列activation-sodium inactivation-potassium激活创建一个神经冲动,在持续时间短暂,持续仅几毫秒,并且沿着神经纤维像波一样,前面的膜去极化的当前和再极化。因为神经冲动不分级的振幅,不是动作电位的大小是重要的神经系统中处理信息;相反,它是数量和频率的冲动是解雇。

如上所述,动作电位传播沿着轴突在不降低振幅随着距离。然而,沿着神经纤维传导的速度取决于几个因素。第一个因素是神经纤维的外径。最快的最大直径神经纤维传导速度发生。这种现象形成了哺乳动物分类的基础神经纤维组织为了减少直径和减少传导速度。另一个因素是神经纤维的温度。传导速度增加在高温和减少在低温下。的确,神经传导的本地应用程序可以被寒冷的神经纤维。传导速度也受到神经纤维的髓鞘形成的影响。因为离子无法穿过脂质的内容髓鞘鞘,他们被动地沿着神经纤维传播,直到达到Ranvier的无髓鞘的节点。Ranvier的节点是富含高浓度的离子通道,刺激,传播下一个节点的神经冲动。以这种方式动作电位跳跃很快从节点到节点的过程被称为纤维跳跃式传导(来自拉丁语saltare,“跳”)。

在突触传播

一旦产生动作电位轴丘,它是沿着轴突的长度进行,直到它到达终端,指状的扩展的其他神经元和神经元肌肉细胞(看到一节神经细胞的神经元)。在这一点上存在两种方法对传输从一个细胞到另一个动作电位。在电气传动,离子电流直接通过通道细胞。在化学传输中,一个化学物质叫做神经递质传递从一个细胞到另一个,刺激第二个单元格来生成自己的动作电位。

电力传输

这种方法传递神经冲动,比化学不太常见的传播,发生在无脊椎动物的神经系统和较低的脊椎动物,以及一些哺乳动物的中枢神经系统。传播发生在缝隙连接,蛋白质通道连接的细胞内容相邻神经元。直接扩散的离子通过这些连接允许动作电位与很少或没有传播延迟或失真,实际上整个群神经元的同步响应。渠道通常允许离子分散在两个方向上,但一些封闭的渠道传播限制在只有一个方向。

化学传输

有两个经典化学传输研究的准备工作突触。一个是脊椎动物神经肌肉接点,另一个是巨型乌贼的突触枪乌贼。这些网站的优点是可存取的记录通过electrodes-especially鱿鱼突触,这是足够大,可以在突触前直接插入电极终端和突触后纤维。此外,在这些网站只涉及单个突触,而单个的神经元中枢神经系统可能会有很多和许多其他神经元突触,每一个都有不同吗神经递质

神经递质释放

发布的两个因素是必不可少的神经递质从突触前终端:(1)去极化的终端和(2)钙离子的存在(Ca2 +)细胞外液。突触前膜的终端包含压敏电阻器钙通道开放当膜去极化的神经冲动,使Ca2 +沿着它的浓度梯度扩散到终端。(看到)。Ca的入口2 +是释放神经递质。

不确定会发生什么在Ca之间的时间2 +入口和发射机。Ca2 +是隔离某些细胞器内的终端,包括内质网。离子附着的突触囊泡膜上,在某些方面促进与神经终端膜的融合。他们也可以从终端通过与细胞外钠交换中删除+——机制发生在一些神经膜。可以肯定的是,当钙的浓度2 +增加在终端中,发射机释放的概率也增加了。

神经递质是挤进小,膜结合突触囊泡。每个泡包含成千上万的神经递质分子,有成千上万的小泡在每个轴突终末。一旦刺激Ca2 +囊泡,穿过细胞质膜和保险丝的质膜终端。发射机分子被驱逐出突触囊泡。这个驱逐的过程胞外分泌。泡膜然后从质膜通过中恢复过来内吞作用。在这个过程中膜蛋白外壳包围着的侧边缘突触,然后转移到池,在终端形成神经刺激。囊泡中失去他们的外套,有可能与神经递质填充,和修剪池再次成为突触囊泡。

因为神经递质的化学物质为独立包装,几乎相同大小的小泡,他们释放到突触间隙据说quantal-that,他们开除了包裹,每个泡增加其内容发布的内容逐步从其他包裹。这个量子释放神经递质有重要影响电势创建的突触后膜。

突触后电位

从突触前神经递质释放后终端,它弥漫在突触间隙和结合受体在突触后膜蛋白质。一些受体离子通道的分子构型改变时,打开或关闭的约束力的行动的神经递质。有些膜蛋白,激活,促进突触后细胞内第二信使的反应;这些反应依次打开或关闭离子通道。是否直接或间接作用于离子通道、神经递质分子造成突然改变特定的膜的渗透性离子。现在哪些离子渗透膜根据不同神经递质及其受体(看到一节神经递质和神经调质),但离子扩散的变化的最终结果是跨膜电势的变化。这种变化称为突触后电位,或者PSP。(在神经肌肉突触的引用,它被称为终极的潜力,或者EPP)。

最常见的潜在变化去极化,造成大量阳离子(通常Na+)。因为这带有正电荷的注入带来的膜电位向阈值产生神经冲动,它被称为一个兴奋性突触后电位(EPSP)。其他神经递质刺激净流出正电荷(通常形式的K+扩散的细胞),使膜的内部更消极。因为这个超极化膜电位远离阈值,使它更加难以产生神经冲动,它被称为一个抑制性突触后电位(IPSP)。竞争EPSPs的交互和IPSPs成百上千的突触在单个神经元决定了突触前神经冲动是否到达终端将在突触后膜再生。

PSP是一种当地的潜力,性质类似于电势在感官受体神经元(看到一节在神经元传输:本地化的潜力)。像受体潜力,PSP分级响应,不同振幅的时间和数量刺激通过神经递质。在神经肌肉接头,简单的去极化测量不超过一个毫伏可观测到的突触后肌肉膜,即使是在休息的时候。这些微小的电活动,微型终极潜能(MEPPs)或微型突触后电位(MPSPs),是由单一的随机释放广达电脑突触前神经递质从休息的终端。人民军实际上是由多个MEPPs时形成一个激活终端释放数以百计的神经递质量。一系列EPPs,或大量的刺激同时在许多突触,可以把细胞动作电位的门槛。EPPs的联合行动求和

在电力传输相比,几乎没有发生延迟,化学传输展品突触延迟。记录从鱿鱼突触和神经肌肉接头的青蛙揭示了延迟0.5到4.0毫秒之间爆发动作电位在突触后神经终端和动作电位的网站。这种延迟可能来自三个因素。首先,神经递质在突触间隙扩散大约需要0.05毫秒。第二,突触后受体的反应需要大约0.15毫秒。这使得0.30到3.80毫秒为其他流程。第三个过程,称为动员的发射机,通常假定为剩下的时间,但有证据表明,占领至少部分钙通道的开放,允许Ca的条目2 +在突触前终端。

失活

一系列的神经冲动到达轴突终末的连续快速准确地再现作为突触后细胞因为一系列量子神经递质释放的每个脉冲灭活就刺激受体蛋白。神经递质失活是由三个过程的结合。首先,神经递质分子从狭窄的突触间隙扩散出去。其次,他们是被transmitter-sensitive回突触前终端运输分子。第三,他们被代谢成活性化合物酶在突触间隙。

离子传输

以上所述,神经元膜的脂质双分子层往往排斥带电,水合离子,使几乎不可能跨膜的运动神经冲动的产生是必要的。离子的跨膜运动实际上是由分子mechanism-specifically,由蛋白质分子镶嵌在脂质层。一个机制,钠钾泵保持静态电位,和另一个,各种离子通道,帮助创建动作电位。