激活杀伤细胞

一些细胞,抗原抗体复合物不吸引补充;他们的抗体在细胞表面分子远类的还是不容易激活补体系统(例如,IgA、IgD IgE)。其他细胞外膜,或可以迅速修复,细胞无法激活补充。还有一些人是如此之多,吞噬细胞不能摄取。然而,这些细胞可以被杀手袭击了细胞中和淋巴组织。杀伤细胞,这可能是细胞毒性T细胞自然杀伤细胞受体,结合的尾巴部分免疫球蛋白抗体分子(不绑定到抗原)的一部分。一旦绑定,杀伤细胞插入一个叫做穿孔素的蛋白质进入靶细胞,使其膨胀和破裂。杀伤细胞不伤害细菌,但他们参与破坏身体细胞感染病毒和某些寄生虫。

其他抗体介入机制

赋予的保护IgA表面抗体,被运送到了mucous-membrane-lined段落,是不同的。补体激活不涉及;没有补充蛋白质在肠道内壁呼吸道。这里可用免疫防御机制IgA结合微生物的作用主要是防止他们进入细胞的衬里。绑定微生物被横扫的身体。IgA似乎也直接的特定类型的细胞死亡。

IgE抗体也调用独特的机制。如前所述,大多数IgE分子一定会特别的肥大细胞和嗜碱粒细胞受体。IgE抗体抗原结合时,这些细胞的相互作用不会导致抗原的摄取而触发的释放药物活性细胞的颗粒的化学内容。释放的化学物质导致渗透率突然增加当地的血管,粘附和激活血小板(血液细胞碎片引发凝血),发布自己的活动代理,收缩平滑肌在肠道或呼吸管,以及分泌的fluids-all驱逐等大型多细胞寄生虫钩虫嗜伊红的粒细胞和IgE尤其有效地破坏引起的扁虫等寄生虫血吸虫病。嗜酸性粒细胞石膏本身的蠕虫会IgE和分解释放化学物质的颗粒寄生虫的严格保护皮肤。因此,IgE antibodies-although他们可以是一个讨厌当他们与其他无害的antigens-appear反应有特殊的保护作用与更大的寄生虫。

将抗体从母亲的后代

一个新生儿哺乳动物没有机会自己产生保护性抗体,除非,很少发生,被感染而在吗子宫。然而这是出生在一个环境类似于母亲的,其中包含所有她暴露的潜在微生物入侵者。虽然胎儿拥有先天免疫的组件,它很少或没有母亲的淋巴细胞。的胎盘通常阻止母体淋巴细胞进入子宫,在那里他们将承认胎儿组织外国抗原而引起的反应类似的拒绝不相容的器官移植。

在胎盘在许多物种中传输的是一个公平的样本母亲的抗体。这是如何发生取决于胎盘的结构,不同物种间。在人类母体免疫球蛋白抗体但不是那些其他的免疫球蛋白类是通过胎盘进入胎儿的血液运输在整个第二的三分之二怀孕。在许多啮齿动物类似的转移发生,但主要在卵黄囊。

有更多层次的胎盘细胞,没有抗体转移在胎儿生命,新生儿到世界没有特定的组件免疫力。然而,第二个机制,弥补了这一缺陷。牛奶(初初乳)在antibodies-mainly十分丰富IgA还有些IgM和IgG-and在生命的最初几天新生儿哺乳动物能吸收这些蛋白质完整的消化道直接进入血液中。喝初乳因此对于新生的马和牛和需要稍微较小程度上由其他哺乳动物。消化道吸收的能力,完整的蛋白质必须不会持续超过一个或两个星期,因为一旦摄入食物除了牛奶,其中的蛋白质和其它抗原也会吸收完好无损,可以作为免疫原的增长动物将成为过敏(看到免疫系统障碍:过敏)。IgA在牛奶中,然而,不耐消化甚至可以在肠道功能完整的吸收到血液中已经结束。人初乳也富含IgA,出生后立即与浓度最高。

后新生儿受到供应的抗体,这就完全保护当作自己的母亲。当然,这意味着,如果母亲没有开发特定病原体,免疫新生儿将同样是不受保护的。出于这个原因,医生可能会建议准妈妈接受免疫接种破伤风和某些其他疾病。(活动免疫接种对某些病毒性疾病,孕妇等风疹(德国麻疹),必须避免,然而,由于免疫代理可以穿过胎盘,并产生严重的胎儿并发症。)

被动转移母体抗体是一样重要,他们的影响只是暂时的。母体血液中的抗体成为稀释作为动物生长;此外,他们逐渐屈服正常代谢分解。因为后天免疫的活跃发展是缓慢而渐进的过程,实际上年轻的哺乳动物更容易受到感染的早期阶段增长比出生后立即。

偶尔母亲抗体在胎儿生命的转移可以产生有害的后果。一个著名的例子是胎儿成红细胞增多病障碍或溶血性疾病的新生儿,孕产妇抗体破坏儿童的血红细胞在怀孕的后期,出生后不久。最严重的胎儿成红细胞增多病Rh溶血性疾病,当:

  1. 胎儿rh阳性;也就是说,其红细胞携带一个抗原被称为Rh的因素。
  2. 母亲是阴性的,也就是说她的红细胞缺乏Rh因子。
  3. 母亲的免疫系统已经被激活对Rh抗原;这通常是由于暴露于胎儿细胞在早期rh阳性的诞生婴儿或输血rh阳性。

Rh溶血性疾病是可以预防的给母亲注射anti-Rh抗体Rh阳性的孩子出生后不久。这种抗体破坏任何rh阳性孕产妇胎儿细胞循环,从而防止母亲的的激活免疫系统应该她想象另一个胎儿rh阳性。

细胞介导的免疫机制

除了其重要性与B细胞分泌特定的抗体,T细胞有重要的、单独的角色在防止抗原逃脱或绕过抗体防御。免疫学家早就认识到抗体不一定预防病毒感染,因为许多病毒可以直接从细胞到细胞传播,从而避免遇到血液中的抗体。也知道,人不能使抗体很容易细菌感染但不过度容易病毒感染。保护在这些情况下细胞介导免疫性,结果身体细胞的破坏和处理病毒或其他细胞内寄生虫(如细菌引起肺结核麻风)积极增长,因此剥夺了微生物的生长和暴露的抗体。

作为讨论的部分T和B淋巴细胞的激活细胞介导的免疫反应有两个机制。一个涉及激活辅助T细胞,释放细胞因子。特别是,γ干扰素由辅助T细胞的能力大大增加巨噬细胞杀死微生物摄取;这可以推翻,否则拒绝杀死微生物。γ干扰素也刺激自然杀伤细胞。第二个细胞介导免疫机制涉及细胞毒性T细胞。他们把自己的靶细胞表面受体表达适当的抗原(特别是那些由发展中病毒)和破坏感染细胞足以杀死他们。

细胞毒性T细胞可能会杀死感染细胞的方法。所使用的机制杀死一个给定的细胞毒性T细胞主要取决于costimulatory信号。简而言之,细胞毒性T细胞可以杀死他们的目标细胞通过造孔分子,如穿孔素和各种组件的细胞质颗粒,或引发一系列事件与目标细胞,激活细胞死亡程序,这一过程被称为细胞凋亡。一般来说,细粒度的细胞毒性T细胞倾向于直接杀死细胞通过释放细胞毒性颗粒的有效内容网站的细胞间接触。这使得细胞膜靶细胞的渗透性,使细胞内容泄漏和细胞死亡。的nongranular经常杀死细胞的细胞毒性T细胞诱导凋亡,通常是通过激活的细胞表面蛋白Fas。当蛋白质表面的细胞毒性T细胞与靶细胞上的Fas蛋白质相互作用,激活Fas和目标细胞的细胞核发出信号,从而启动细胞死亡过程。目标细胞自杀,从而破坏病毒在细胞内。