造成的缺陷营养不良
在一些国家，尤其是儿童的饮食严重缺乏蛋白质，这是很严重的营养不良排名作为一项重要的事业免疫缺陷．抗体反应和细胞免疫严重受损，可能是因为萎缩以及随之而来的辅助T细胞的缺乏。这种损伤使儿童特别容易麻疹还有腹泻。幸运的是，胸腺和其他部位免疫系统如果恢复了足够的营养，就可以完全恢复。
与有限的缺陷相关环境曝光
监管的失败T细胞由于减少了在自然环境中接触微生物的机会环境在早期童年与某些过敏性疾病、自身免疫性疾病(如I型糖尿病而且多发性硬化症),炎症性肠病s.而在此过程中，T细胞失效的机制上下文目前尚不清楚，但已知的是，与人类共同进化的通常无害的微生物可以帮助防止身体产生不适当的免疫反应。这一观点最早是由美国免疫学家在20世纪80年代末提出的大卫·p·斯特拉坎卫生假设．的假设表明家庭规模小和个人卫生的增加减少了儿童接触感染的机会，从而导致过敏疾病的发展。在卫生假说的基础上，科学家们后来提出了持续增加的患病率21世纪城市人口中的过敏性疾病和慢性炎症疾病的发病率与与生物多样性的接触减少有关环境以及它们所含的微生物。
过敏
免疫系统几乎能识别并对任何外来分子做出反应;它无法区分潜在感染因子的特征分子和非特征分子。换句话说，免疫反应可以由与感染无关的物质引起。然而，机制发挥了作用有益的对于消除微生物，不一定是有益的，否则无害的物质是有针对性的。此外，即使是最初的保护机制，当它们的作用范围太大或时间超过必要时，也会导致继发性疾病，从而破坏远离感染的组织。条款过敏而且超敏反应通常用于描述当个体对无害物质敏感时发生的不适当的免疫反应。过敏反应通常不会在第一次接触抗原时引起症状。初次接触时产生反应性淋巴细胞，只有当个体再次接触抗原时才会起作用。
的表现一种特殊的过敏反应取决于哪种免疫机制在反应中占主导地位。基于此标准在美国，免疫学家使用盖尔-库姆斯分类系统来识别四种类型的超敏反应。I型、II型和III型涉及抗体介导机制，且发病迅速。IV型反应源于细胞介导机制，并具有延迟发作。应该指出的是，这种分类虽然有用，但过于简化，许多疾病涉及过敏反应的组合。
I型过敏
I型，也称为特应性或过敏性超敏反应，包括IgE抗体，肥大细胞，嗜碱性粒细胞。
敏化、激活和效应相
I型超敏反应可分为三个阶段。第一个阶段被称为敏化阶段，发生在个体第一次接触到抗原．曝光刺激IgE抗体的产生，IgE抗体结合到肥大细胞循环嗜碱性粒细胞。肥大细胞存在于组织中，通常在血管附近。第二阶段是激活阶段，当个体再次暴露于抗原时发生。抗原的重新引入导致IgE分子交联，从而触发肥大细胞和嗜碱性粒细胞将颗粒的内容物释放到周围的液体中，启动I型反应的第三阶段，称为效应期。效应器阶段包括身体对来自颗粒的强效化学物质的所有复杂反应。化学物质包括组胺这种病会导致血液减少船只扩张，扩张平滑肌在肺的支气管收缩;肝素钠抑制血液凝固;分解蛋白质的酶;吸引嗜酸性粒细胞和中性粒细胞的信号传导剂;还有一种能刺激血小板粘附的化学物质血管墙和释放5 -羟色胺这种疾病会收缩动脉。此外，受刺激的肥大细胞会产生化学物质(前列腺素白三烯)有很强的局部效应;它们导致毛细血管渗漏，平滑肌收缩，粒细胞运动更加活跃，血小板变得粘稠。