肝糖分解

肝糖分解的过程。糖原，初级碳水化合物存储在肝而且肌肉动物的细胞，被分解成葡萄糖提供即时能量，维持血糖水平禁食．糖原分解主要发生在肝脏，并受到激素的刺激胰高血糖素而且肾上腺素(肾上腺素)。

当血糖水平下降时，如禁食期间，胰高血糖素分泌增加胰腺．这种增长伴随着伴随的减少胰岛素分泌，因为胰岛素的作用，其目的是增加细胞中糖原形式的葡萄糖的储存，反对胰高血糖素的作用。分泌后，胰高血糖素到达肝脏，在那里它刺激糖原分解。

糖原释放的绝大部分葡萄糖来自于glucose-1-phosphate时形成的酶糖原磷酸化酶催化糖原的分解聚合物．在肝脏中，肾脏,肠，葡萄糖-1-磷酸被(可逆地)转化为glucose-6-phosphate通过磷酸葡萄糖转换酶。这些组织还含有葡萄糖-6-磷酸酶，这种酶转换葡萄糖-6-磷酸转化为游离葡萄糖，分泌到血液中，从而使血糖水平恢复正常。葡萄糖-6-磷酸也被肌肉细胞吸收，进入肌肉细胞糖酵解(这是一系列分解葡萄糖的反应，以葡萄糖的形式捕获和储存能量三磷酸腺苷，或ATP)。少量的游离葡萄糖也在糖原分解过程中通过糖原去分支酶的活性产生，该酶通过进入聚合物中的分支点完成糖原的分解。

肾上腺素与胰高血糖素类似，刺激肝脏中的糖原分解，导致血糖水平升高。然而，这个过程通常是由“战斗或逃跑”的反应而不是血糖水平的生理下降刺激胰高糖素分泌的功能障碍。比较糖原生成．

各种罕见的糖原储存遗传病会引起糖原分解异常。例如,糖原贮积病V型(麦卡德尔病)导致糖原磷酸化酶的缺乏，损害糖原分解和阻止肌肉满足能量需求锻炼．糖原贮积病III型(科妮，或福布斯，疾病)是由突变在一个基因参与糖原去分支酶的产生。这种疾病导致细胞积聚异常、不完全分解的糖原分子，导致组织损伤，特别是肝脏和肌肉。