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节律和传导紊乱

心律的决定因素

心脏肌肉细胞是一种“可兴奋”细胞,这意味着它能够传导电脉冲来刺激细胞肌肉收缩。可兴奋细胞,其中还包括神经元和肌肉细胞一样,拥有一个独特的感知电压差异的能力细胞膜.这种跨膜电压梯度的存在离子-特定电压敏感通道组成蛋白质并嵌入脂质细胞膜的层数。顾名思义,电压敏感通道响应电压的变化(激励),导致细胞去极化。当细胞被激发时,每个通道打开并运输特定的离子(即[K],(Na),[Ca]和氯化物[Cl])从膜的一侧转移到另一侧,通常将一种离子物种交换为另一种离子物种(即Na+/ K+atp酶通道将三个钠离子输送出去,以换取两个钾离子泵入细胞)。离子交换需要去极化,重建细胞内体内平衡,以及细胞复极化。

一旦电池恢复到静息状态(当电池再极化时,电脉冲之间的一段时间),电压敏感通道关闭,电池准备接受另一个脉冲。心脏细胞在休息时完全重极化,当细胞内环境相对于细胞外环境(约0毫伏)达到特定的负电荷(约-90毫伏)。心脏的去极化和复极化周期被称为心脏动作电位每分钟大约发生60次。此外,心肌细胞不同于其他类型的易兴奋细胞,因为它们在静息状态下仍能渗透钾。这促进细胞内对去极化的反应,以及与其他钾通道的结合,确保了动作电位之间和动作电位之间的适当时间。

正常心肌细胞不会自发去极化。由于这个原因,心脏节律依赖于特殊的传导细胞,称为起搏器细胞,以产生去极化的初始脉冲。这些细胞含有通道的补充,有助于产生有节奏的,自发的去极化,启动兴奋。在健康个体中,心率(冲动的产生)是由心脏起搏器细胞控制的窦房结.在病理条件下,在一些药物干预下,心脏其他部位的起搏器可能占主导地位。窦房结产生电脉冲的速率是由窦房结产生电脉冲的速率决定的自主神经系统.因此,心率增加的反应交感神经系统活动,这也与需要增加的条件有关心输出量(例如,锻炼或恐惧)。相比之下,副交感神经系统减慢心率。

一旦电脉冲在窦房结产生,就传播迅速穿过心脏。心脏传导细胞之间的特殊连接使电脉冲能从心脏迅速传播心房房室结而且他的包袱(称为房室连接组织),通过束支和浦肯野纤维(称为心室传导系统),并进入心室肌细胞,最终产生心输出量。心房中的传导系统定义不清,但设计清楚,以启动心房去极化,以及传播冲向心室的冲动。房室结和His束是心脏重要的室上控制点,通过左右束支将脉冲分布到心室。脉冲通过心室传导系统进入心室内膜下(最内层)的专门传导组织。这一组织传播从心脏内壁传到心脏外壁的冲动。房室结也受自主神经控制,通过它,交感神经刺激促进传导,副交感神经刺激减缓传导。这种传导系统的异常常引起心律紊乱。

过早收缩

脆弱的对于病理、生理和药理学压力源,心律控制是非常稳定和稳定的健壮的.许多人在这个系统中出现异常,但几乎没有病理后果。虽然窦房结起搏器占主导地位,但在传导系统的任何部位也可能出现偶发的自发性早搏。根据其起源,它们被描述为过早的心房收缩,过早的淋巴结收缩,或过早的心室收缩。它们通常不会干扰正常心血管在兴奋性和冲动产生增加的情况下,如生理上发生的压力兴奋剂(例如,咖啡因),以及某些药物。虽然他们可能是良性的而且没有生理上的影响,它们也可能是先兆更严重的心脏异常。