DNA修复

DNA修复,任何的几种机制细胞维护完整性它的遗传密码。DNA修复,确保通过支持父母的一个物种的生存DNA尽可能忠实地继承的后代。它还保留了一个人的健康。突变可能导致的遗传代码癌症和其他遗传疾病。

成功的DNA复制需要两个嘌呤基地,腺嘌呤(一)和鸟嘌呤(G),与他们嘧啶同行,胸腺嘧啶(T)和胞嘧啶(C)。不同类型的伤害,然而,可以防止正确的碱基配对,其中自发突变,复制错误,和化学改性。自发突变发生在DNA碱基与他们的反应环境,比如当水水解基础和改变它的结构,使其对一个不正确的基础。复制错误最小化时,DNA复制机器“校对”自己的合成,但有时不匹配的碱基对逃脱校对。化学药剂修改基地和干扰DNA复制。亚硝胺,等产品啤酒和腌制的食品,可引起DNA烷基化(添加一个烷基)。氧化剂和电离辐射创建自由基在细胞氧化基地,尤其是鸟嘌呤。紫外线(UV)射线可能导致有害的自由基的生产和保险丝吗相邻嘧啶,形成嘧啶二聚体,防止DNA复制。电离辐射和某些药物,如化学治疗剂博来霉素,也可以通过创建块复制,在DNA双链断裂。(这些代理还可以创建长串了,尽管这种形式的破坏往往是细胞更容易克服的。)基地类似物和插层剂会导致异常的序列中插入和删除。

有三种类型的修复机制:直接逆转的损害,切除修复、postreplication修复。直接逆转修复是特定于伤害。例如,在一个过程被称为光致复活作用,嘧啶基地融合通过紫外线由DNA光裂合酶(light-driven酶)。直接烷基化的逆转事件,DNA甲基转移酶或DNA糖基化酶检测和消除了烷基。切除修复可以特定或非特异性。在基地切除修复特别,DNA糖基化酶识别和消除不匹配的基础。在核苷酸切除修复宽,修理机器识别数组扭曲的双螺旋结构不匹配造成的基地;这种形式的修复,切除整个扭曲的地区。Postreplication修复发生病变的下游,因为复制被阻塞在实际的损害。为了复制发生,短的DNA片段称为冈崎片段合成。差距在通过重组修复受损的网站填写,它使用的序列的妹妹染色体修复受损,或容易出错的修复,它使用损坏的链作为一个序列模板。容易出错的修复往往是不准确和突变。

通常当DNA受损,细胞选择复制的病变而不是等待修复(translesion合成)。尽管这可能导致突变,最好完全停止在DNA复制,从而导致细胞死亡。另一方面,适当的DNA修复的重要性修复失败时突出显示。鸟嘌呤的氧化自由基导致g t颠换,最常见的一种突变在人类癌症。

遗传性非息肉病性结肠直肠癌结果从MSH2基因突变和一种蛋白质,在复制修复不匹配。着色性干皮病(XP)是另一个条件是DNA修复失败的结果。XP对光线非常敏感,患者表现出皮肤过早老化,倾向恶性皮肤肿瘤,因为XP蛋白质,其中许多调解核苷酸切除修复,不再能函数。