血管功能

最明显的止血反应是血管收缩血管后受伤。这在大动脉中很重要，因为血小板粘附和凝血不足以止血。延迟尽管有外科手术的帮助，一些在事故中失去四肢的人之所以能活下来，是因为他们的主动脉收缩了。其他血管对损伤的反应只有辅助的止血作用。

血小板以及它们的聚合

哺乳动物血小板是由大细胞产生的无核细胞骨髓细胞被称为巨核细胞并以静止不动的形式在血液中循环，平均10天。人类正常的血小板计数是每立方毫米血液中15万到40万血小板。非活性血小板含有三种内部颗粒α颗粒致密的颗粒，和溶酶体．每一种颗粒都富含某些在血小板功能中起重要作用的化学物质。例如,密集的颗粒含有大量的钙离子和二磷酸腺苷(ADP)。当ADP从血小板释放出来时，当它与血小板膜上的ADP受体结合时，会刺激其他血小板活化。α颗粒含有多种蛋白质，包括纤维蛋白原、血栓反应蛋白、纤维连接蛋白和血管性血友病因子。血小板活化后，血小板改变形状，从盘状变为球形，并延伸出长长的足状突起，称为假足。α颗粒和致密颗粒移动到血小板表面，与血小板膜融合，并释放其内容物到血小板周围的血液中。溶酶体含有酶，可以消化消耗的蛋白质和细胞的其他代谢物。

活化的血小板强烈地附着在血管内膜以外的表面，如胶原蛋白、玻璃、金属和织物。粘附的血小板本身会成为其他活化血小板的黏合剂，因此，在流动系统中，血小板堵塞形成。的传播这种从一层到下一层的粘附性可能是由于化学物质，如ADP和血栓素A₂，由被激活的血小板颗粒分泌到血液中。从致密颗粒中释放的ADP与血小板表面的受体结合，启动与血小板激活和分泌相关的生化和形态变化。正常血小板的粘附性需要血小板膜表面的一种蛋白质，称为糖蛋白Ib，结合冯·维勒布兰德因子，一个大的多面体血浆蛋白从粒子中释放出来。血管性血友病因子与血小板表面的糖蛋白Ib结合时，促进血小板与其他各种表面(如受损的血管衬里)的相互作用。

血小板聚集是指血小板相互聚集形成血小板塞的特性。血小板膜上的两种蛋白质在血小板聚集中起重要作用:糖蛋白IIb和糖蛋白iii a。这些蛋白质在膜中形成复合物，并在血小板活化后暴露受体位点纤维蛋白原(一种在血浆中浓度相对较高的具有两个对称半部分的二价分子)。纤维蛋白原可以同时与两个血小板结合。因此，纤维蛋白原通过作为纤维蛋白原受体的糖蛋白IIb-IIIa复合物将血小板连接在一起(聚集)。

血管衬里的损伤和血液与血管外组织的接触刺激凝血酶通过激活凝血系统产生的。凝血酶引起血小板聚集。暴露于凝血酶的血小板分泌它们的颗粒并将这些颗粒的内容物释放到周围的血浆中。

凝血

凝血是将相对不稳定的血小板栓子替换为更强、更强的血小板栓子有弹性的血凝块是通过一系列相互依赖的酶介导的反应形成的，这些反应导致凝血酶的生成和纤维蛋白原纤维蛋白的形成。的内在体外凝血通路参与调节凝血;尽管它们在生成凝血酶的过程中有许多相同的步骤，但它们都是由不同的触发器激活的。