内在的凝血途径
凝血过程所必需的所有组件进行血液中被发现。因此,这种凝血发生所需的蛋白质的一部分内在凝血途径。这个途径涉及到一系列的蛋白质,蛋白质代数余子式,和酶,交互反应发生在膜表面。这些反应是由组织损伤,导致的形成纤维蛋白凝块()。
的内在途径是由激活因子十二世被某些带负电荷的表面,包括玻璃。高分子量激肽原和prekallikrein两种蛋白质促进这激活。第十二的酶形式因素(因子XIIa)催化转换系数ξ的酶形式(夏因素)。夏因素催化转换到第九凝血因子的激活形式,IXa因素,需要钙离子的反应。因素IXa表面组装膜八世在复杂因素;第八因子IXa-factor复杂需要钙稳定某些结构在这些与他们相关的蛋白质membrane-binding属性。第八因子X结合因子IXa-factor复杂和激活因子Xa。因素Xa在膜表面形成一个复杂的因素V也需要钙离子的反应。凝血酶原结合因子Xa-factor V复杂转换凝血酶,有效的酶,这种酶克利夫斯纤维蛋白纤维蛋白原,单体。然后单体纤维蛋白分子联系在一起(聚合)形成长纤维。后,额外的粘结单元之间的聚合物被称为酶因子XIIIa cross-linkages稳定新形成的凝块。虽然详细的机制不清楚,这个瀑布,瀑布效应提供了可能性小信号的放大与组织损伤为主要生物场比赛- - -纤维蛋白凝块的形成。此外,谨慎的监管参与这个系统是可能的两个蛋白的辅因子,因子和因子V。
某些带负电荷的表面,包括玻璃、高岭土、一些合成塑料和织物,激活因子十二酶形式,XIIa因素。相比之下,某些材料没有激活因子十二的倾向。不活跃的表面包括一些油、蜡、树脂、硅树脂,塑料,和内皮细胞,最表面的惰性。确定活动的物理化学性质都不知道。问题是重要的,对于现代手术需要一个完美的活动的材料为心脏瓣膜替代品(接口)和部分血管。血栓的形成(血栓)这些表面可以导致严重甚至致命的并发症。心脏手术需要注入的血液通过设备不显著激活凝血过程。同样地,血液过滤的废物肾透析不能导致纤维蛋白凝块的生成。最小化激活凝血当血液流经外国表面,特殊药物(抗凝剂)肝素等。
的活动内在途径可能在一个简单的实验室测试评估被称为局部血栓形成质时间(PTT),或者,更准确地说,局部血栓形成质激活时间。等离子体被收集和实际上与柠檬酸缓冲;柠檬酸结合有效地删除功能的钙离子等离子体。在这种情况下,不能生成的纤维蛋白凝块。带负电荷的物质,如硅藻土原料高岭土,添加到等离子体。第十二高岭土激活因子酶形式,习XIIa因素,然后激活因素。这个过程是阻止进一步激活因为缺乏钙离子,这需要在接下来的反应,第九凝血因子的激活。在钙离子和磷脂制备(作为人工膜组装的凝血蛋白复合物),持续时间时间的记录,直到可见血栓形成。这个反应发生在25到50秒,取决于所使用的配方的化学物质。在实践中,测试血浆的凝血时间比较正常血浆的凝血时间。延迟凝固,测量作为一个长期局部血栓形成质时间,可能是由于缺乏一个或多个活动的凝血因子或化学抑制剂的血液凝固。
